Alzheimer Hastalarının Beynine Yakından Bir Bakış

Beyniniz yaşamınız boyunca çok fazla anı depolayabilir.

Bununla birlikte, anı depolama yeteneğinin giderek azaldığı ve nihayetinde ortadan kaybolduğu, düşünme, muhakeme ve hatırlama ile ilgili sorunlara yol açan vakalar vardır.

Bu semptomlar normal yaşlanmadan daha hızlı gerçekleştiğinde demans adını alır. Alzheimer hastalığı beyin fonksiyon kaybının en yaygın nedenidir, bu hastalığın nöropatolojisini bu yazıda özetleyeceğiz.

Alzheimer büyütec beyin

1906’da  Dr. Alois Alzheimer hafıza kaybı yaşayan, tahmin edilemeyen davranışlar sergileyen, faaliyetlerini gerçekleştirmek için başkalarına bağımlı hastalarında demans semptomlarını kaydetti. Hastalar öldükten sonra onların beyin dokularını inceledi ve serebral korteks, hipokampus ve ventriküllerde uçtan uca ağır beyin küçülmelerini fark etti.

Alzheimer beyin atrofisi

Dr.Alzheimer’ın gözlemlerini yayımladıktan sonraki yüzyılda, hastalık sürecinde beyinde meydana gelen değişiklikleri artık görselleştirebiliyoruz. Nörodejenerasyon (sinir bozulması) semptomlar başlamadan 5-10 yıl önce başlar ve doktorlar Alzheimer hastalığının erken tanısında canlı görüntüleme tekniklerini kullanırlar. Pozitron-emisyon tomografisi (PET) beyin aktivitesini çok aktif bölgeleri kırmızı, az aktif bölgeleri maviyle işaretleyerek ölçer. Bilgisayarlı tomografi (CT) taramaları beynin 3 boyutlu temsilini yapmaya yardım eder. Genişlemiş ventrikül boşlukları (siyah) ve genişlemiş beyaz bölgeleri burada gösterilen beyin atrofisi, Alzheimer’ın ileri evrelerinde gözlemlenebilir.

Alzheimer PET

Dr. Alzheimer hastaların beyninde aynı zamanda birçok anormal küme ve karışık lif demeti oluştuğunu fark etti. Orta temporal lobdaki bu amiloid beta plakları ve nörofibril karışıklıkları Alzheimer hastalığının iki ayırıcı özelliğidir. Bu protein birikmeleri ve birikmeyi oluşturan moleküllerin insan bilincini bozduğu gösterilmiştir.

Alzheimer mikroskopik

Alzheimer hastalarında gözlemlenen protein birikme anormallikleri, astrositler ve mikroglia gibi beynin bağışıklık sistemi hücrelerini beyni aşındırması için uyarır. Bu hücreler beyne daha fazla hasar vermek için uyaran “sitokin” adı verilen maddeler salgılar. En nihayetinde hücrenin enerji santrali olan mitokondri yeterli enerjiyi üretemez ve oksijen tüketimi bozulur.

Mitokondri

Yanlış katlanmış proteinler, enflamasyon ve enerji metabolizması bozukluğundan kaynaklanan hasarın büyük sinaptik kayıp ve hücre kaybına yol açtığına inanılmaktadır. Hasarın büyüklüğü ile bilinç üzerindeki yıkıcı etkisi de bağlantılıdır. Alzheimer hastalarının beyninde muazzam yer kaplayan bu değişiklikler insanın anılarını ve tüm ömrünü değiştirmektedir. Araştırmacılar yorulmaksızın bunu anlamaya çalışıyorlar, umarız ki bu sayede Alzheimer belirtileri iyileştirilecek ve demans sorunu çözülecek.

***

Çeviri: Cerrahpaşa Nörobilim Kulübü’nden Betül Şengül

Yazı ilk olarak 21 Kasım 2012 tarihinde Knowing Neurons sitesinde İngilizce olarak yayınlanmış olup NöroBlog’un Knowing Neurons ile gerçekleştirdiği işbirliği ile Türkçe diline çevrilmiş ve yayınlanmıştır.

***

Anasayfamızdan daha fazla sinirbilim yazısına ulaşabilir, podcast ve videolarımıza erişebilirsiniz.